CD3分子是由肽鏈以非共價(jià)鍵組成的復合分子，在成熟T細胞表面表達，對阻斷急性同種異體排斥反應起主要作用。 CD3分子與TCR組成復合受體分子，激活酪氨酸激酶，促使CD3分子免疫受體酪氨酸活化基序中的酪氨酸（Y）磷酸化。磷酸化的酪氨酸（pY）進(jìn)一步磷酸化下游含酪氨酸的蛋白，從而引起激酶活化的級聯(lián)反應，調控T細胞增殖和活化的靶基因，引起基因的表達和轉錄，T細胞由靜止狀態(tài)轉為增殖和活化狀態(tài)。

CD3分子具有穩定TCR結構和傳遞活化信號的作用。針對CD3分子的單克隆抗體能夠激發(fā)或阻斷T細胞活化信號轉導，清除效應T細胞或誘導調節T細胞的產(chǎn)生，為治療器官移植排斥和自身免疫性疾病提供了新的方法。

自20世紀90年代，CD3單克隆抗體開(kāi)始應用于CIK細胞治療，激活T細胞增殖及活化，在其他細胞因子IL2、IL1a等共同作用下，產(chǎn)生具有增殖速度快、殺瘤活性高、殺瘤譜廣及非MHC限制性殺瘤特點(diǎn)的CIK細胞，對癌癥、慢性白血病、肝病及神經(jīng)性疾病等多種疾病治療具有顯著(zhù)療效。 ?